Radicaux libres et stress oxydant Infodoc

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Titre :	Radicaux libres et stress oxydant : aspects biologiques et pathologiques Ajouter au panier
Auteur(s) :	Jacques Delattre, Coordinateur Jean-Louis Beaudeux, Coordinateur Dominique Bonnefont-Rousselot, Coordinateur
Type de document :	Livre
Sujets :	ANTIOXYGENE ; CANCER ; AZOTE ; OXYGENE ; SANTE ; PHYSIOLOGIE ; MALADIE ; METABOLISME ; OXYDATION ; PROTEINE ; ACIDE NUCLEIQUE ; NUTRITION ; CARDIOPATHIE ; DIABETE ; ACIDE AMINE
Editeur(s) :	Paris [France] : Editions Tec & Doc ; Cachan : Editions médicales internationales
Date de publication :	2005
Format :	1 vol. (XXXIII-549 p.) / ill., couv. ill. en coul. / 24 cm
Note(s) :	Bibliogr. Index
Table des matières :	Avant-propos Préface Chapitre 1 : Aspects physicochimiques des radicaux libres centrés sur l'oxygène Introduction 1. Nature des espèces radicalaires dérivées de l'oxygène 1.1. Réduction monoélectronique de O2 et de ses dérivés 1.2. Degrés d'oxydation de l'atome d'oxygène dans O2 et ses dérivés 1.3. Potentiels standard d'oxydoréduction 2. Radical hydroxyle 2.1. Propriétés cinétiques 2.2. Modes[...] Avant-propos Préface Chapitre 1 : Aspects physicochimiques des radicaux libres centrés sur l'oxygène Introduction 1. Nature des espèces radicalaires dérivées de l'oxygène 1.1. Réduction monoélectronique de O2 et de ses dérivés 1.2. Degrés d'oxydation de l'atome d'oxygène dans O2 et ses dérivés 1.3. Potentiels standard d'oxydoréduction 2. Radical hydroxyle 2.1. Propriétés cinétiques 2.2. Modes d'action 3. Radical superoxyde 3.1. Propriétés cinétiques 3.2. Hypothèses sur la toxicité indirecte du radical superoxyde 4. Radicaux peroxyles 4.1. Influence de l'oxygène 4.2. Propriétés cinétiques et modes 4.3. Réactions en chaîne 5. Protecteurs chimiques - Antioxydants 5.1. Réactions en compétition 5.2. Thiols 5.3. Antioxydants d'origine alimentaire 6. Radicaux libres oxygénés in vitro - Radiolyse 6.1. Radiolyse de l'eau 6.2. Production des radicaux .OH et O2 6.3. Radiolyse gamma ou radiolyse à l'état quasi-stationnaire 6.4. Radiolyse pulsée Conclusion Références bibliographiques Chapitre 2 : Monoxyde d'azote Introduction 1. Propriétés physicochimiques du .NO 1.1. Réaction avec l'oxygène 1.2. Réaction avec des radicaux oxygénés 1.3. Réaction avec des fonctions thiols 1.4. Réaction avec les métaux 2. Synthèse du .NO 2.1. Les monoxydes d'azote synthétases 2.1.1. NOS constitutives (cNOS) 2.1.2. NOS inductible (iNOS ou Type II ou NOS-2) 2.2. Disponibilité en arginine 2.2.1. Régulation via la synthèse de novo 2.2.2. Régulation via la dégradation de l'arginine 2.2.3. Régulation via le transport de l'arginine 3. Mécanismes d'action du .NO 3.1. .NO modulateur de nombreuses activités enzymatiques 3.2. .NO et stress oxydant 3.3. .NO et ADN 3.4. .NO et respiration mitochondriale 3.5. Le .NO messager inter- et intracellulaire 3.5.1. .NO et transduction 3.5.2. .NO et transcription 3.6. .NO et apoptose 4. Rôles physiologiques du .NO 4.1. .NO et système cardiovasculaire 4.2. .NO, endothélium vasculaire et aggrégation plaquettaire 4.3. .NO et système nerveux 4.4. .NO et système immunitaire 5. Implication du .NO en pathologie humaine 5.1. Diabète 5.2 Maladies du système nerveux central 5.3. Pathologies gastrointestinales 5.4. .NO et fonction pulmonaire 5.5. Syndromes d'ischémie-reperfusion 5.6. .NO et athérosclérose Conclusion Références bibliographiques Chapitre 3 : Sources cellulaires des espèces réactives de l'oxygène Introduction 1. Sources cellulaires des ERO 1.1. NAD(p)H oxydase 1.1.1. Structure 1.1.2. Localisation cellulaire 1.1.3. Nature du substrat 1.1.4. Caractéristiques de l'activité enzymatique 1.1.5. Modulation de l'activité enzymatique 1.1.6. Devenir de l'anion superoxyde 1.1.7. Spécificité de la NAD(P)H oxydase des cellules non phagocytaires 1.2. Xantlhine oxydase 1.2.1. Structure 1.2.2. Localisation cellulaire 1.2.3. Nature du substrat et activité 1.3. Enzymes de la voie de l'acide arachidonique 1.3.1. Lipo-oxygénases 1.3.2. Cyclo-oxygénases 1.4. Enzymes des organites cellulaires 1.4.1. Mitochondries 1.4.2. Lysosomes 1.4.3. Réticulum endoplasmique lisse 1.4.4. Peroxysomes 1.4.5. Noyau 2. Balance oxydants-antioxydants intracellulaire 2.1. Principes généraux 2.2. Homéostasie redox 2.3. Contrôle de l'homéostasie redox 3. Signaux membranaires à l'origine de la production cellulaire des ERO 3.1. Récepteurs des cytokines 3.2. Récepteurs tyrosine-kinases (RTK) 3.3. Récepteurs sérine/thréonine kinases (RSTK) 3.4. Récepteurs couplés à des protéines G 3.5. Récepteurs couplés à des canaux ioniques 4. Action des ERO sur les voies de signalisation intracellulaire 4.1. Activation des récepteurs par phosphorylation 4.2. Amplification des cascades de signalisation par inhibition des phosphatases 4.3. Activation des protéines kinases cytoplasmiques 4.4. Activation des cascades des MAP kinases 4.5. Activation des isoformes de la protéine kinase C 4.6. Modification du calcium intracytosolique 4.7. Activation du facteur de transcription AP-l 4.8. Activation du facteur de transcription NF-kappaB 5. Mécanismes d'action moléculaires des ERO 5.1. Modification de l'équilibre redox intracellulaire 5.2. Modification oxydative des protéines 6. Localisation cellulaire des ERO - Importance fonctionnelle Conclusion Références bibliographiques Chapitre 4 : Systèmes antioxydants endogènes Introduction Systèmes antioxydants enzymatiques 1.1. Enzymes responsables de la dismutation de l'ion superoxyde - Superoxyde dismutases 1.1.1. Superoxyde dismutase à cuivre et à zinc : SOD1 1.1.2. Superoxyde dismutase à manganèse : SOD2 1.1.3. Superoxyde dismutase à cuivre et à zinc extracellulaire : SOD3 1.2. Enzymes agissant sur les peroxydes 1.2.1. Catalase 1.2.2. Glutathion peroxydases : GPx 1.3. Enzyme intervenant dans la protection des protéines à fonction thiol : le système thiorédoxine 1.4. Interrelations des enzymes antioxydantes dans la régulation du stress oxydant intracellulaire 2. Systèmes antioxydants non enzymatiques 2.1. Glutathion 2.1.1. Capture d'espèces radicalaires 2.1.2. Participation à l'activité d'enzymes antioxydantes 2.2. Bilirubine 2.3. Hormones sexuelles (oestrogènes) 2.4. Acide urique 2.5. Coenzyme Q 2.6. Mélanines 2.7. Mélatonine 2.8. Acide lipoïque Conclusion Références bibliographiques Chapitre 5 : Cibles lipidiques des radicaux libres dérivés de l'oxygène et de l'azote - Effets biologiques des produits d'oxydation du cholestérol et des phospholipides Introduction - Cibles potentielles 1. Agents initiateurs de l'oxydation des lipides 1.1. Métaux 1.2. Radicaux libres dérivés de l'oxygène et de l'azote 1.3. Lipoxygénases 2. Produits d'oxydation des phospholipides 2.1. Hydroperoxydes 2.2. Produits de décomposition des hydroperoxydes 2.3. Autres produits d'oxydation 2.3.1. Action de l'acide hypochloreux 2.3.2. Espèces dérivées de l'azote 3. Produits d'oxydation du cholestérol - Oxystérols 4. Effets biologiques des produits d'oxydation du cholestérol et des phospholipides 4.1. Sources potentielles des lipides oxydés 4.1.1. Oxystérols 4.1.2. Phospholipides oxydés et produits dérivés 4.2. Effets biologiques des oxystérols 4.2.1. Métabolisme du cholestérol 4.2.2. Réactivité vasculaire et thrombose 4.2.3. Cancer et apoptose 4.2.4. Autres effets biologiques reliés avec la pathologie cardiovasculaire 4.3. Effets biologiques des phospholipides oxydés et produits dérivés 4.3.1. Phospholipides oxydés 4.3.2. Acides gras oxydés Conclusion et perspectives Références bibliographiques Chapitre 6 : Oxydation des acides aminés et des protéines Introduction 1. Oxydation des acides aminés 1.1. Acides aminés soufrés 1.2. Acides aminés basiques 1.3. Acides aminés aromatiques 2. Peroxynite et acides aminés 3. Oxydation de la chaîne polypeptidique 4. Glyco-oxydation et lipo-oxydation 5. Composés carbonylés 6. Réparation des acides aminés oxydés et dégradation des protéines oxydées 6.1.Methionine-sulfoxyde réductase (Msr) 6.2. Protéasome Conclusion Références bibliographiques Chapitre 7 : Réactions d'oxydation et cibles biologiques : acides nucléiques Introduction 1. Formation de lésions simples et doubles de bases dans l'ADN isolé et dans des composés modèles 1.1. Réactions de la thymine avec le radical .OH et les agents d'oxydation à un électron 1.2. Réactions de la cytosine avec le radical .OH et les agents d'oxydation à un électron 1.3. Réactions d'oxydation de la guanine 1.3.1. Réactions de décomposition de la guanine par le radical .OH et les agents d'oxydation à un électron 1.3.2. Oxydation de la guanine par l'oxygène singulet 1.3.3. Réactions d'oxydation secondaire de composés de la 8-oxo-7,8-dihydroguanine 1.4. Réactions d'oxydation de l'adénine 1.5. Formation de lésions tandem 1.5.1. Lésions de bases tandem impliquant la formylamine et la 8-oxo-7,8-dihydroguanine 1.5.2. Lésions tandem impliquant deux molécules de cytosine 1.5.3. Lésions tandem impliquant la formation d'une liaison covalente entre le 2-désoxyribose et les bases puriques 2. Mesure des bases oxydées de l'ADN 2.1. Méthodes spécifiques de mesure de bases oxydées dans l'ADN cellulaire 2.1.1 Méthodes non chromatographiques 2.1.2. La technique de CLHP-post-marquage au 32P 2.1.3 Chromatographie en phase gazeuse associée à une détection par spectrométrie de masse 2.1.4. CLHP associée par une détection électrochimique 2.1.5. CHLP-SM et CLHP-SM/SM 2.2. Mesures par des méthodes enzymatiques de bases oxydées de l'ADN dans des cellules isolées 3. Lésions oxydatives de bases dans l'ADN cellulaire et les fluides biologiques 3.1. ADN cellulaire 3.2. Fluides biologiques 4. Spécificité de réparation et propriétés codantes des lésions oxydatives des bases de l'ADN 4.1. Spécificité de substrat et mécanisme d'action des ADN N-glycosylases pour des lésions oxydatives uniques 4.2. Élimination des lésions multiples par les enzymes de réparation des systèmes d'excision de bases et de nucléotides 4.3. Propriétés codantes et mutagènes des lésions oxydatives simples et doubles Conclusion Références bibliographiques Chapitre 8 : Radicaux libres, facteurs transcriptionnels et régulation des gènes Préambule : la double vie des ERO 1. Les f facteurs de transcription sont les cibles des ERO 2. Les facteurs transcriptionnels de bactérie et de levure 3. Régulation des facteurs de transcription chez les mammifères 3.1. NF-kappaB (Nuclear Factor kappaB) 3.2. AP-l (Activator Protein 1) 3.3. Les facteurs Nrf2 et Bach 4. Stress oxydant et régulation du métabolisme des xénobiotiques 5. Spécificité et régulation différentielle des facteurs de transcription 6. Hypothèse sur le rôle du stress oxydant au cours d'autres stress cellulaires 7. Stress oxydant, pathologie et vieillissement Conclusion Références bibliographiques Chapitre 9 : Antioxydants et nutrition Introduction 1. Les antioxydants d'origine nutritionnelle : rôle biologique et besoins 1.1. Micronutriments antioxydants 1.1.1. Vitamine E 1.1.2. Vitamine C 1.1.3. Caroténoïdes 1.1.4. Zinc 1.1.5. Sélénium 1.2. Autres micronutriments dont l'action est complémentaire des micronutriments antioxydants 1.2.1. Vitamine B2 1.2.2. Vitamine B3 1.2.3. Vitamine B9 - Acide Folique 1.3. Microconstituants antioxydants 1.3.1. Polyphénols 1.3.2. Sulfures d'allyle 2. Déficits en antioxydants nutritionnels, stress oxydant et incidence des pathologies 2.1. Origine des déficits 2.2. Conséquences des déficits en micronutriments antioxydants 3. Groupes de la population générale à apports insuffisants en antioxydants et à stress oxydant élevé 3.1. Femmes ménopausées 3.2. Sujets âgés 3.3. Obèses 3.4. Fumeurs 4. Effets d'apports en antioxydants sur les maladies cardiovasculaires, le cancer et l'immunité 4.1. Rôle protecteur de l'alimentation 4.2. Études d'intervention 4.2.1. Effets des supplémentations par le sélénium sur les cancers 4.2.2. Effets des supplémentations antioxydantes sur les cancers et les maladies cardiovasculaires 4.2.3. Effets des supplémentations antioxydantes sur l'immunité Conclusion Références bibliographiques Chapitre 10 : Espèces réactives de l'oxygène, antioxydants et vieillissement Introduction 1. ERO, antioxydants, constituants cellulaires oxydés et systèmes de répartition au cours du viellissement 1.1. ERO, pro-oxydants et vieillissement 1.2. Antioxydants et vieillissement 1.2.1. Antioxydants enzymatiques et non enzymatiques 1.2.2. Pouvoir antioxydant total du plasma 1.3. Oxydation des constituants cellulaires au cours du vieillissement 1.3.1. Lipofuchsine 1.3.2. Produits de glycation avancée (AGE), de glyco-oxydation, de lipo-oxydation 1.3.3. Produits de la peroxydation lipidique 1.3.4. Acides aminés oxydés, protéines oxydées 1.3.5. Oxydation des acides nucléiques 2. Comparaison entre les espèces 2.1. Constituants cellulaires oxydés 2.2. Capacités antioxydantes 2.3. Production mitochondriale de radicaux superoxydes et de peroxyde d'hydrogène 3. Restriction calorique et vieillissement 4. Supplémentation antioxydante et thérapeutique antioxydante 5. Études génétiques 5.1. Mutants et vieillissement 5.1.1. Caenorhabditis elegans 5.1.2. Drosophila melanogaster 5.1.3. Souris 5.2. Surexpression de gènes d'enzymes antioxydantes et vieillissement 5.2.1. SOD, catalase, glutathion-réductase 5.2.2. Méthionine sulfoxyde réductase (Msr) Conclusion Références bibliographiques Chapitre 11 : Stress oxydant et athérosclérose Introduction 1. Rappels sur l'athérosclérose 2. Facteurs étiologiques de l'athérogenèse 2.1. Facteurs constitutionnels 2.2. Facteurs environnementaux 2.3. Anomalies du métabolisme lipidique 2.4. Autres pathologies métaboliques et hémodynamiques 2.5. Pathologies infectieuses 3. Stress oxydant et athérogenèse : stimuli et cibles 3.1. Les lipoprotéines 3.1.1. Lipoprotéines de basse densité (LDL) 3.1.2. Lipoprotéine(a) 3.1.3. Lipoprotéines de haute densité (HDL) 3.2. Autres stimuli 3.2.1 Facteurs activant les NAD(P)H oxydases vasculaires 3.2.2 Facteurs activant la production mitochondriale d'anion superoxyde 3.2.3. Facteurs diminuant la production et l'activité de .NO 3.2.4. Facteurs diminuant l'activité superoxyde dismutase 4. Le stress oxydant de la formation de la strie lipidique à la rupture de plaque 4.1. Événements précoces de l'athérogenèse 4.2. Progression de l'athérosclérose : Formation de la plaque fibrolipidique 4.3. Fragilisation et rupture de la plaque Conclusion Références bibliographiques Chapitre 12 : Stress oxydant, diabète sucré et produits de glycation avancée Introduction 1. Anomalies vasculaires décrites au cours du diabète 2. Sources de radicaux libres au cours des états d'hyperglycémie 2.1. Augmentation de la voie des polyols 2.2. Glycation des protéines 2.2.1. Glycation des protéines et génération de radicaux libres 2.2.2. Conséquences de la glycation des protéines 2.3. Activation de l'angiotensine II 2.4. Hyperglycémie et production mitochondriale d'anions superoxydes 2.5. Hyperglycémie et facteurs de transcription 3. Apport des thérapeutiques antioxydantes et anti-AGE dans le traitement du diabète 3.1. Molécules antioxydantes 3.2. Molécules anti-AGE 3.2.1. Inhibiteurs de la formation des AGE 3.2.2. Antagonistes des récepteurs cellulaires aux AGE 3.3. Anti-diabétiques oraux possédant des propriétés antioxydantes et/ou anti-AGE Références bibliographiques Chapitre 13 : Stress oxydant et ischémie cérébrale Introduction 1. Sources de radicaux libres dans l'ischémie cérébrale 2. Mise en évidence d'un stress oxydant après une ischémie cérébrale 2.1 Chez l'homme 2.2 Chez l'animal 3. Implication du stress oxydant dans les dommages cérébraux postischémiques 3.1. Études pharmacologiques utilisant des antioydants 3.2. Études utilisant des souris transgéniques Conclusion Références bibliographiques Chapitre 14 : Stress oxydant et coeur Introduction 1. Métabolisme cardiaque 1.1 Le métabolisme du coeur dans les conditions physiologiques 1.1.1. Voie d'utilisation des acides gras 1.1.2. Voie d'utilisation du glucose 1.1.3. La pyruvate deshydrogénase : une enzyme clé de l'équilibre du substrat acide gras/glucose 1.1.4. La chaîne respiratoire mitochondriale 1.2. Situations physiopathologiques 1.2.1. Régime hyperglycémique 1.2.2. Régime hyperlipidique 1.3. Conséquences de l'ischémie myocardique et de reperfusion 1.3.1. Au cours de l'ischémie 1.3.2. Au cours de la reperfusion 2. Préconditionnement ischémique 2.1. Voies de signalisation 2.1.1. Implications des espèces réactives de l'oxygène 2.1.2. Rôle des phosphates de haute énergie (ATP, ADP) 2.1.3. Implications de l'adénosine 2.1.4. Implication des canaux potassiques ATP-dépendant de la mitochondrie et du sarcolemme 2.1.5. Implications des protons 2.1.6. Implication de la cyclo-oxygénase 2.2. Préconditionnement et protection endothéliale 3. Implications du stress oxydant dans différentes pathologies cardiaques 3.1. Hypertension artérielle 3.2. Insuffisance cardiaque 3.2.1. Hypertrophie et insuffisance cardiaque 3.2.2. Infarctus du myocarde et insuffisance cardiaque 3.3. Cardiomyopathies induites par les catécholamines 3.4. Cardiomyopathie induite par l'adriamycine 3.5. Cardiopathie ischémique (ischémie-reperfusion) 3.5.1. Sidération myocardique 3.5.2. Hibernation myocardique 3.5.3. Syndrome ischémique aigu 3.6. Chirurgie cardiaque 4. Métabolisme et stress oxydant : approches thérapeutiques 4.1. Traitement par Glucose/Insuline/Potassium (GIK) 4.2. Activateurs des canaux potassiques 4.3. Trimétazidine 4.4. Effets pléiotropes des statines 4.5. Intérêt de l'épreuve d'effort 4.6. Les limites des traitement antioxydants dans l'étude de prévention Conclusion Références bibliographiques Chapitre 15 : Le stress oxydant dans les processus neurodégénératifs et la mort neuronale : cause ou conséquence ? Introduction 1. Les processus oxydatifs dans les systèmes neuronaux 1.1. Sources des oxydants dans le cerveau 1.2. Importance du peroxynitrite dans les dommages cérébraux superoxyde-dépendants 1.3. Les marqueurs biologiques du stress oxydant dans les pathologies neurodégénératives 2. Agrégation protéique, inflammation et production d'ERO dans les maladies neurodégénératives 3. Importance de la balance oxydants/antioxydants dans la maintenance et la survie neuronale 3.1. Expression et localisation des antioxydants dans le système nerveux central 3.2. Conséquences de manipulations génétiques et pharmacologiques de la défense antioxydante dans le cerveau 3.3. Les souris transgéniques exprimant la CuZnSOD mutée : un modèle de Sclérose Latérale Amyotrophique 4. Rôle du stress oxydant dans les pathologies neurodégénératives : exemple de la maIadie de Parkinson 4.1. Rappel de la pathogenèse 4.2. Radicaux libres et toxicité de .NO dans la maladie de Parkinson 4.3. Mise en évidence du stress oxydant dans la substance noire 5. Le stress oxydant dans les modèles expérimentaux de la maladie de Parkinson 5.1. Description du modèle 6-hydroxydopamine 5.2. Description du modèle MPTP 5.3. La réponse gliale : un rôle important dans la pathogenèse du modèle MPTP et la maladie de Parkinson 6. Mécanismes des reactions « radicalaire » dans la maladie de Parkinson 6.1. Production du peroxynitrite dans les régions cérébrales particulièrement vulnérables 6.2. Anion superoxyde et oxyde nitrique : un « cocktail » mortel 6.3. Origine du .NO impliqué dans la neurotoxicité du MPTP 6.4. Dommages causés par le peroxynitrite à la tyrosine hydroxylase et alpha-synucléine 6.5. Mort des neurones dopaminergiques par activation des voies moléculaires de l'apoptose 7. Scénario impliquant le peroxynitrite dans la mort des neurones dopamineriques dans la maladie de Parkinson 8. Le stress oxydant dans la maladie d'Alzheimer 8.1. Introduction 8.2. Oxydation des lipides dans la maladie d'Alzheimer 8.3. Oxydation des protéines dans la maladie d'AIzheimer 8.4. Oxydation des acides nucléiques dans la maladie d'Alzheimer 8.5. Amyloïde et le stress oxydant 8.6. Stress oxydant et apolipoprotéine E dans la maladie d'Alzheimer 9. Neuroprotection antioxydante comme approche préventive et thérapeutique des pathologies neurodégénératives Références bibliographiques Chapitre 16 : Place des radicaux libres et des antioxydants dans la maladie cancéreuse 1. Mise en évidence des relations biologiques entre radicaux libres et cancers 1.1. Les agents carcinogènes sont des générateurs de stress oxydant 1.2. Les cellules tumorales produisent de grandes quantités d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) 1.3. Un stress oxydant est retrouvé chez les malades cancéreux 1.4. Les antioxydants protègent des cancers expérimentaux 2. Description des mécanismes expliquant l'effet carcinogène du stress oxydant 2.1. L'attaque de l'ADN et les mutations 2.2. Effet prolifératif des ERO 2.3. Le stress oxydant diminue l'immunité antitumorale 3. Effet paradoxal : la mort des cellules cancéreuses par apoptose nécessite l'induction d'un stress oxydant 4. Enrichissement en antioxydants et prévention des cancers 4.1. Études descriptives des relations entre statut antioxydant et risque de cancer chez l'homme 4.2. Études d'intervention 5. Faut-il améliorer le statut antioxydant des malades cancéreux ? 5.1. Amélioration de l'état général et immunitaire 5.2. Effet sur les traitements anticancéreux 6. Thérapie cellulaire et génique antioxydante des cancers Conclusion Références bibliographiques Chapitre 17 : Stress oxydant, stress nitrosant et pathologies articulaires Introduction 1. Stress oxydant et nitrosant dans la polyarthrite rhumatoïde 1.1. Définition et épidémiologie de la maladie 1.2. Aspects physiopathologiques 1.3. Stress oxydant et polyarthrite rhumatoïde 1.3.1. Origine de la production des radicaux libres 1.3.2. Diminution des capacités antioxydantes 1.3.3. Conséquences biologiques de l'action des radicaux libres 1.3.4. Approches thérapeutiques 1.4. Place du .NO dans la polyarthrite rhumatoïde 1.4.1. Études expérimentales chez l'animal 1.4.2 Études chez l'homme 1.5. Origines cellulaires du .NO dans la polyarthrite rhumatoïde 1.5.1. Cellules synoviales 1.5.2. Cellules monocytaires 1.6. Molécules pharmacologiques inhibitrices de la NOS 2. Stress oxydant et nitrosant dans l'arthrose 2.1. Définition de la maladie 2.2. Aspects physiopathologiques 2.3. Stress oxydant et arthros 2.3.1. Production d'espèces radicalaires oxygénées par les chondrocytes 2.3.2. ERO et dégradation du cartilage 2.4. Stress nitrosant et arthrose 2.4.1. Mise en évidence de métabolites du .NO chez l'homme 2.4.2. Production de .NO par les chondrocytes 2.4.3. Relations .NO et apoptose 2.4.4. .NO et constituants 2.4.5. .NO et prostaglandine PGE2 2.4.6. Molécules pharmacologiques à activité anti NOS 3. Stress oxydant et lupus érythémateux systémique 3.1. Définition de la maladie 3.2. Aspects physiopathologiques 3.3. Implications du stress oxydant 3.4. Implications du stress nitrosant 4. Stress oxydant et nitrosant et sclérodermie systémique 4.1. Définition de la maladie 4.2. Aspects physiopatholiques 4.3. Stress oxydant et sclérodermie systémique 4.3.1. Implications du stress oxydant dans la physiopathologie de la sclérodermie 4.3.2. Mise en évidence de marqueurs biologiques du stress oxydant 4.4. Stress nitrosant et sclérodermie 4.4.1. Défaut de production de .NO par la NOS constitutive endothéliale 4.4.2. Augmentation de la production de .NO par la NOS inductible 4.5. Perspectives thérapeutiques Conclusion Références bibliographiques
Langue(s) :	Français
Identifiant :	978-2-7430-0700-3
Lien vers la notice :	https://infodoc.agroparistech.fr/index.php?lvl=notice_display&id=67546

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