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Chez certains mollusques marins, on constate l'existence d'un déficit en hétérozygotes. De nombreuses hypothèses explicatives ont été proposées. Selon l'une d'elles (Blanc et Bonhomme, 1986), dans la première phases (larvaire) de la vie des mollusques, une hétérozygotie trop forte au niveau des gènes régulateurs du programme ontogénétique perturberait les interactions moléculaires qui s'y déroulent, au point d'entraîner la mort de l'individu, d'où le déficit en hétérozygotes. Pendant la deuxième phase (croissance), le phénomène prédominant serait au contraire l'hétérosis au niveau des gènes de structure, favorable aux hétérozygotes, ce qui entrainerait une diminution voire une inversion du déficit. Pour tester cette hypothèse par simulations numériques, nous avons tout d'abord mis au [...]

Chez certains mollusques marins, on constate l'existence d'un déficit en hétérozygotes. De nombreuses hypothèses explicatives ont été proposées. Selon l'une d'elles (Blanc et Bonhomme, 1986), dans la première phases (larvaire) de la vie des mollusques, une hétérozygotie trop forte au niveau des gènes régulateurs du programme ontogénétique perturberait les interactions moléculaires qui s'y déroulent, au point d'entraîner la mort de l'individu, d'où le déficit en hétérozygotes. Pendant la deuxième phase (croissance), le phénomène prédominant serait au contraire l'hétérosis au niveau des gènes de structure, favorable aux hétérozygotes, ce qui entrainerait une diminution voire une inversion du déficit. Pour tester cette hypothèse par simulations numériques, nous avons tout d'abord mis au point des programmes permettant d'obtenir, après plusieurs cycles mutation/dérive, un fichier de séquences divergentes les unes par rapport aux autres au niveau nucléotidique. Nous avons pu ainsi faire quelques observations sur la répartition et l'apparition de la divergence moléculaire au sein des grandes populations, et surtout disposer d'un matériel de base que nous avons pu ensuite utiliser dans une deuxième série de simulations au cours desquelles des populations d'individus portant (sur des "chromosomes" artificiels) les gènes de régulation et de structure auxquels l'hypothèse fait référence, effectuent à chaque génération la reproduction sexuée avec ou sans recombinaison, et subissent l'action des forces sélectives supposées par l'hypothèse à tester. On regarde ensuite si la prise en compte de ces forces sélectives au niveau des gènes de régulation entraîne par effet de liaison l'apparition au niveau des gènes de structure de déficits en hétérozygotes comparables à ceux observés dans la nature. (résumé de l'auteur)